Новый товар

Лечение подагры

$140

вместо $160

Подагра и методы ее лечения

Подагра – заболевание, обусловленное накоплением в организме мочевой кислоты, являющееся следствием нарушения пуринового обмена. Подагра проявляется одним или несколькими симптомами:

  1.       Гиперурикемией.
  2.       Приступами острого артрита
  3.       Образованием подагрических тофусов в околосуставных и других тканях.
  4.       Кристаллизацией солей мочевой кислоты  в интерстициальной ткани почек.
  5.       Мочекаменной болезнью.

Гиперурикемия – концентрация мочевой кислоты в плазме крови больше 416 мкмоль/л (7 мг%) – основной симптом, являющийся предпосылкой для других проявлений заболевания. Риск возникновения как подагры, так и мочекаменной болезни зависит от концентрации мочевой кислоты и резко возрастает, когда она превышает 416 мкмоль (7 мг%). Гиперурикемию, по данным из разных стран, обнаруживают у 3-15,1% взрослых, обращающихся в поликлинику по месту жительства за амбулаторной помощью, которым по какой-либо причине был проведен обычный химический анализ крови, и несколько чаще – у госпитализированных пациентов. Клиническая картина подагры начинает проявляться , когда плазма и внеклеточная жидкость пересыщаются мочевой кислотой и кристаллы уратов начинают откладываться в тканях. 

Пуриновый обмен и образование мочевой кислоты

Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуринов в организме человека. В плазме, внеклеточной и синовиальной жидкости она содержится главным образом в виде солей -уратов. При pH уровня 7,4 мочевая кислота на 98% представлена мононатриевой солью, которая легко удаляется из плазмы как при гемофильтрации так и при проведении диализа . Концентрация насыщенного раствора мочевой кислоты в сыворотке при температуре 37ºС составляет 416 мкмоль/л (7 мг%). Именно превышение этого порога создает предпосылку для кристаллизации уратов. Однако в плазме крови содержатся вещества, увеличивающие её растворимость, поэтому в большинстве случаев даже при наличие высокого уровня в сыворотке ее кристаллизация не происходит. Мочевая кислота растворяется в моче лучше, чем в воде, при этом ее растворимость зависит от уровня рН. Часть мочевой кислоты находится в моче в виде разного вида солей. Как синтез и распад пуринов происходят во всех тканях организма, но мочевая кислота образуется только там, где есть энзим ксантиноксидаза, прежде всего в печени и тонкой кишке. Количество мочевой кислоты в организме определяется соотношением скоростей ее образования и выведения. Скорость образования мочевой кислоты зависит от количества пуринов в пищевом рационе и скорости синтеза и распада пуринов. В норме 66-75% мочевой кислоты выводится с мочой, оставшаяся часть с калом. Приблизительно 95% мочевой кислоты из клубочкового фильтра реабсорбируется в проксимальных канальцах, но половина этого количества секретируется в этих канальцах обратно, а затем около 40% снова подвергается реабсорбции. В результате в мочу попадает лишь 8-12% отфильтровавшейся мочевой кислоты. Концентрация мочевой кислоты в сыворотке детей зависит от пола и возраста, а у взрослых – еще и от роста, веса, АД, функции почек и употребления спиртных напитков.  У большинства детей она составляет 180-240 мкмоль/л (3-4мг%). По мере полового созревания у мужчин концентрация нарастает, а у женщин остается низкой до наступления менопаузы. Причина такого различия до наших дней не установлена. Верхняя граница нормальной концентрации мочевой кислоты в сыворотке у женщин детородного возраста и у взрослых мужчин составляет соответственнол 360 и 416 мкмоль/л (6-7мг%). В постменопаузе концентрация мочевой кислоты в сыворотке у женщин увеличивается и приближается к концентрации, характерной для мужчин. 

Причины гиперурикимии. 

Гиперурикемия может быть обусловлена повышенным образованием мочевой кислоты, пониженным ее выведением или и тем, и другим. В связи с этим выделяют метаболическую, почечную и смешанную гиперурикимию. 

Метаболическая гиперурекимия. 

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови на прямую зависит от содержания пуринов в рационе. Около 50% пуринов РНК и 25% пуринов ДНК, попадающих с пищей, выводятся с мочой в виде мочевой кислоты, поэтому употребление продуктов с высоким содержанием нуклеиновых кислот (печень, почки, анчоусы) оказывает значительной влияние на ее концентрацию в сыворотке. Исключение этих продуктов из рациона приводит к снижению концентрации мочевой кислоты в сыворотке на 10-15%. 

Почечная гиперурекимия 

Экскреция мочевой кислоты нарушена у 98% пациентов страдающих первичной гиперурекимией и подагрой. При любой концентрации мочевой кислоты в сыворотке ее экскреция при подагре на 40% меньше, чем у здорового человека. При поступлении пуринов с пищей или их введении экскреция мочевой кислоты ускоряется как у пациентов, страдающих подагрой, так и у здоровых людей.  Хронические заболевания почек всегда сопровождаются гиперурекимией, но при этом нет прямой зависимости между концентрацией мочевой кислоты в сыворотке, с одной стороны, концентрация креатинина – с другой. При хронической почечной недостаточности отношение клиренса мочевой кислоты постепенно повышается, канальцевая секреция не меняется, реабсорбция снижается, и по мере усугубления почечной недостаточности все больше мочевой кислоты выводится с калом. Снижение секреции мочевой кислоты в проксимальных канальцах может привести к гиперурикемии и при нормальной скорости образования мочевой кислоты. Этим объясняется вторичная гиперурекимия при ацидозе. Диабетический кетоацидоз, голодание, отравление этанолом или салицилатами приводят к накоплению органических кислот, которые, как и мочевая кислота выводятся теми же транспортными системами, которые обеспечивают секрецию. Усиление реабсорбции в дистальных отделах проксимальных канальцев также может привести к гиперурекимии и подагре. Это наблюдается при снижении объема внеклеточной жидкости, например, при несахарном диабете или приеме диуретиков. 

Смешанная гиперурекимия. 

Нередки случаи, когла гиперурекимии является сочетанием повышенного образования мочевой кислоты и ее сниженного выведения. Повышение продукции мочевой кислоты в этом случае связанно с распадом АТФ во время голодания или при гипоглекимии. Кроме того, у таких пациентов снижена концентрация нуклеозидмонофосфатов. Наконец, у них часто возрастает концентрация молочной кислоты в крови, а это сопровождается угнетением канальцевой секреции мочевой кислоты. Оба механизма развития гиперурикемии наблюдаются при непереносимости фруктозы.Злоупотребление алкоголем также вызывает смешанную гиперурикемию путем:

  1.       Стимуляции распада АТФ и усиления образования мочевой кислоты в печени
  2.       Нарушения секреции мочевой кислоты в почках за счет ацидоза.

Кроме того, в некоторых спиртных напитках, например, в пиве, содержится много пуринов.

Оценка состояния повышенного уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. 

Повышение уровня мочевой кислоты в плазме - гиперурекимия не всегда требует лечения. При ее наличии, необходимо выяснить причину ее появления. Необходимость лечения зависит от причины возникновения и конечно же от возможных последствий.  О причине гиперурикемии можно судить по суточной экскреции мочевой кислоты. У мужчин в отсутствие пуринов в рационе и при нормальной функции почек она составляет менее 3,6 ммоль (600мг). Превышение этой величины свидетельствует об усиленном образовании мочевой кислоты, и наоборот, ее снижение свидетельствует об нарушении выведения. При обычном рационе верхней границей нормы считается 4,8 ммоль/сут (800мг). Снижение СКФ приводит к уменьшению экскреции мочевой кислоты. Поэтому низкая величина ее суточной экскреции у таких пациентов не исключает повышенного образования мочевой кислоты, но увеличенная экскреция мочевой кислоты однозначно свидетельствует о ее избыточном образовании. Глюкокортикоиды, аскорбиновая кислота, салицилаты в дозе более 2г/сут и некоторые другие препараты усиливают экскрецию мочевой кислоты, что необходимо учитывать при оценке результатов лабораторного анализа.

Подагра может проявляться по-разному, но для типичного развития болезни характерны три стадии:

  1.   Бессимптомная гиперурикемия
  2.   Интермиттирующая подагра с периодически возникающими приступами острого артрита
  3.   Хроническая подагра, для которой характерно визуальное изменения суставов.

Мочекаменная болезнь может развиваться как до, так и после первого приступа подагрического артрита. Среди населения промышленно развитых стран в целом распространенность гиперурикемии состовляет 3-15,1%, подагра же диагностируется у  – 1,5-3,5%. Чем выше концентрация мочевой кислоты в сыворотке, тем больше вероятность возникновения  подагры. Согласно одному из исследований, заболеваемость подагрой при концентрации мочевой кислоты в сыворотке более 540 ммколь/л (9мг%) составила 4,9%, а при концентрации 415-535 мкмоль/л (7-9 мг%) – 0,5%. Течении подагры зависит от продолжительности и тяжести гиперурикемии. Первый приступ подагры чаще всего возникает через 20-25 лет стойкой гиперурикемии; у мужчин это как правило происходит в возрасте 40-60 лет, а у женщин – после наступления менопаузы. 

Подагрический артрит 

Самое яркое проявление подагры – острый артрит. Первый приступ начинается внезапно и сопровождается сильной болью и признаками воспаления: кожа над суставом красная, горячая, отечная, пальпация сустава резко болезненна; иногда наблюдается лихорадка. У некоторых пациентов приступу предшествуют продромальный период или продолжающиеся несколько часов приступы менее интенсивной боли. В отсутствие лечения симптомы нарастают в течении 24-48 ч, а затем начинают ослабевать и проходят через 7-10 суток. После приступа над пораженным суставом возможно шелушение кожи. При первом приступе поражается один сустав, редко (в основном у женщин) – несколько суставов. Чаще всего это суставы ног. Еще реже наблюдаются внесуставная локализация воспаления, такие как, подошвенный фасциит, ахиллобурсит. У 90% пациентов поражается первый плюснефаланговый сустав, причем у 50% - во время первого приступа. Причиной приступа может послужить любой фактор, вызывающий резкие колебания концентрации мочевой кислоты в сыворотке. Другие предрасполагающие факторы – это стресс, травмы, инфекции, хирургические вмешательства, голодание, похудание, употребление спиртных напитков и прием лекарственных средств. У 20-50% пациентов (по данным из разных стран), страдающих подагрой при госпитализации, по любой другой причине, развивается острый артрит. Причинами его могут быть тяжелые сопутствующие болезни, назначение новых лекарственных средств, водно-электролитные нарушения и общая анестезия. Приступ подагры нередко развивается при лечении тиазидными диуретиками, вызывающими гиперурикемию, и в начале лечения аллопуринолом и другими гипоурикемическими средствами. Иногда приступы подагры развиваются и без гиперурикемии. Считается что, большинство из них связанно с резким снижением концетрации мочевой кислоты в сыворотке. Иногда гиперурикемию так и не удается обнаружить, несмотря на многократно проведенные анализы крови. Теоретически к острому артриту могут привести любые факторы, вызывающие пересыщение синовиальной жидкости мочевой кислотой. При травмах и отеках объем синовиальной жидкости с нормальной концентрацией мочевой кислоты увеличивается. В ходе лечения вода покидает суставную полость намного быстрее, чем мочевая кислота, поэтому ее концентрация в синовиальной жидкости временно возрастает, создавая условия для кристаллизации и развития острого артрита. Некоторые пациенты, страдающие подагрой, испытывают приступ лишь однажды в жизни, другие – многократно. Иногда между первым и вторым приступом проходит более 20 лет. У двух третей пациентов второй приступ наблюдается в течении 2 лет после первого. В межприступном периоде боль в суставах отсутствует, и пациенты чувствуют себя абсолютно здоровыми. В тяжелых случаях, особенно в отсутствие лечения, со временем развивается хронический подагрический артрит. Промежутки между приступами укорачиваются, а сами приступы становятся более продолжительными и поражают уже не один, а несколько суставов, хотя боль может быть и не столь сильной. Хроническая подагра представляет собой полиартрит с постоянной неинтенсивной болью с острым или подострым воспалением. При физикальном исследовании обнаруживают тофусы– это скопления кристаллов моногидрата мононатриевой соли мочевой кислоты, окруженные гигантскими клетками; картина напоминает гранулему инородного тела. Они образуются как в суставах, так и в околосуставных тканях. Разрушая костную, хрящевую и мягкие ткани, они вызывают деформацию и дегенеративные изменения суставов. Скорость кристаллизации уратов, а также деструкции суставов зависит от тяжести и продолжительности гиперурикемии. Обычно между первым приступом подагры и появлением тофусов проходит около 10 лет. В это время происходит постепенная деструкция хрящевой и костной тканей, признаки которой можно обнаружить при рентгелогическом исследовании.  

Патогенез. 

Острый приступ подагры вызывает реакция нейтрофилов на уратные кристаллы, приводящая к активации гуморальных и клеточных механизмов воспаления. Уратные кристаллы активирует комплемент, как по классическому, так и по альтернативному пути. Кроме того, происходит контактная активация фактора свертывания крови XII, стимулирующего образование брадикинина, калликреина и плазмина. Под действием уратных кристаллов из нейтрофилов высвобождаются лизосомные ферменты, свободные радикалы кислорода, метаболиты лейкотриенов и простагландинов, коллагеназа и другие протеазы. Фагоцетоз кристаллов нейтрофилами приводит к выбросу лейкотриена В4. Лейкотриен В4 и фрагмент компонента комплемента С5α вызывают хематоксис нейтрофилов в начальной фазе острого приступа подагры. Со временем на смену нейтрофилам приходят макрофаги. Под действием уратных кристаллов из макрофагов высвобождается простагландин Е2, лизосомные ферменты, ФНОα, ИЛ-1 и ИЛ-8 и другие цитокины. Некоторые белки плазмы влияют на способность уратных кристаллов вызывать воспаление. Так, абсорбированный очищенный IgG усиливает высвобождение вазоактивных веществ из тромбоцитов под действием кристаллов, образование супераксидного радикала и выброс лизосомных ферментов из нейтрофилов. В норме апопротеин «В» отсутствует в синовиальной жидкости, поскольку липопротеиды не проникают через гематосиновиальный барьер. 

Поражения суставов при сопутствующих заболеваниях. 

Почечная недостаточность всегда сопровождается гиперурикемией, но подагрический артрит наблюдается только у 1% пациентов, страдающих хронической почечной недостаточности. Первый приступ подагры, как правило, возникает после многих лет стойкой гиперурикемии. Кроме того, при ХПН снижается интенсивность воспалительной реакции при п/к введению уратных кристаллов. Подагра – частое осложнение после трансплантации почки. Подагрический артрит наблюдается у 7-12% пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию циклоспорином и глюкокортикоидами, и чаще – при одновременном назначении диуретиков; между операцией и первым приступом подагры проходит в среднем 18 мес. При лечении азатиоприном и глюкокортикоидами подагра встречается намного реже. У пациентов, получающих циклоспорин, синтез мочевой кислоты не усиливается, но ее экскреция ниже, чем у тех, кто получает азатиоприн. Поражение почек при гиперурикемии может проявляться как мочекаменная болезнь, уратная нефропатия или острая мочекислая нефропатия. Для редко встречающейся уратной нефропатии характерна кристаллизация мочевой кислоты в интерстициальной ткани почек, приводящая к ХПН. При острой мочекислой нефропатии происходит массивная кристаллизация мочевой кислоты в почечных канальцах и собирательных трубочках, вызывающая обратимую ОПН. 

Мочекаменная болезнь. 

В 40% случаев образование мочевых камней предшествует появлению артрита. Риск мочекаменной болезни при подагре зависит от концентрации мочевой кислоты в сыворотке и моче. Мочевые камни обнаруживают примерно у 50% пациентов, у которых концентрация мочевой кислоты в сыворотке превышает 770 мкмоль/л (13 мг%), а ее суточная экскреция – 6,5 ммоль (110 мг). При подагре образуются не только уратные мочевые камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей. Примерно у 13% пациентов обнаруживают оксалатные, фосфатные или смешанные мочевые камни. Мочевая кислота может составлять ядро, на котором осаждается оксалат кальция, или ускорять кристаллизацию оксалата кальция. Более того, уратные камни обнаруживают и в отсутствие других проявлений подагры, причем у 80 % пациентов даже не наблюдается гиперурикемии. Иногда гиперурикемию и повышение концетрации мочевой кислоты в мочи обнаруживают у людей с оксалатными камнями в почках, но без признаков подагры. 

ЛЕЧЕНИЕ: 

Бессимптомная гиепрурикемия.

Многие годы неопределенность в предотвращении осложнении подагры вынуждала врачей назначать гиперурикемические средства- «Allopurinol» при бессимптомной гиперурикемии. В наши дни эта тактика лечения признана неоправданной. Несмотря на риск возникновения подагрического артрита при наличии гиперурикемии, особенно при очень высокой концентрации мочевой кислоты в сыворотке, профилактическое применение гипоурикемических средств не оправданно, так как в подавляющем большинстве случаев повышения уровня мочевой кислоты в сыворотке, подагра не развивается. Что еще важнее, структурные изменения в почках и тофусы практически не появляются до первого приступа болезни. Бессимптомную гиперурикемию не принято считать причиной нарушения функции почек, и различными работами доказано, что назначение гипоурикемических средств, на течение заболеваний почек, не влияет. Хотя подагра часто сопровождается мочекаменной болезнью, а у многих пациентов мочекаменной болезнью имеется гиперурикемия, возможность образования камней при бессимптомной гиперурикемии не установлена. Хотя, скорее всего, она существует. Массовые обследования для выявления бессимптомной гиперурикемии также не оправданы. Тут следует отметить, что, если гиперурикемия все же выявлена, необходимо установить и, если такая возможность существует, устранить ее причину.  Кроме того, необходимо лечить сопутствующие болезни, такие, как артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, сахарный диабет и ожирение. Как подагрический артрит, так и мочекаменная болезнь могут вызывать сильную боль, поэтому изначально назначаются аналгетики, и только в последствии решается, нужно ли назначать гиперурикемические средства. 

Острый подагрический артрит.

При любом заболевании лечение затрудненно без установления диагноза. Окончательный диагноз подагры ставят после пункции пораженного сустава или тофуса, когда в нейтрофилах синовиальной или содержимом тофусов обнаружены кристаллы мононатриевой соли мочевой кислоты. На подагрический артрит указывает триада признаков:

  1.       Острый моноартрит.
  2.       Гиперурикемия.
  3.       Быстрое улучшение при назначении колхицина.

Эти диагностические критерии, однако, не столь надежны, как выявление кристаллов при проведении пункции, так как у части пациентов в момент острого подагрического артрита гиперурикемии не наблюдается, а колхицин эффективен и при других болезнях. Эти болезни клинически очень трудно отличить от подагрического артрита. Кроме того, острый подагрический артрит может развиваться одновременно с гнойным артритом, псориатическим артритом, ревматоидным артритом, деформирующим остеоартрозом и псевдоподагрой. В случаях, когда диагноз подагры не вызывает сомнений, необходимо назначать «Колхицин» или внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Чем раньше будет назначено лечение этими средствами, тем выше будет его эффективность; если же лечение начато на более поздней стадии болезни, быстрых результатов ждать не следует. «Колхицин» назначают внутрь по 0,6 мг каждый час до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов со стороны ЖКТ. В отсутствие эффекта препарат отменяют через 10 ч, при этом случае диагноз «Подагра» сразу ставится под сомнение. «Колхицин» очень эффективен при приеме внутрь, но вызывает диспептические явления - боль в животе, понос и тошноту почти у 80% пациентов. Действие колхицина настолько специфично для снятия приступа подагры, что в сомнительных случаях назначают пробное лечение этим препаратом: его положительный эффект сам по себе является диагностическим критерием. Если диагноз точно установлен, лучше использовать другие средства. Обычно применяют «индометацин», но можно назначить и «ибупрофен», «напроксен», «толметин», «сулиндак», «пироксикам», «кетопрофен», «флурбипрофен». К внутрисуставному введению глюкокортикоидов обычно прибегают, когда пациент не в состоянии принимать лекарственные средства внутрь или при противопоказаниях к назначению колхицина. Острый подагрический артрит лечат также путем однократного введения 40-50 МЕ кортикотропина в/м. 

Интермиттирующая и хроническая подагра.

В промежутках между приступами подагры пациент как правило не испытывает никаких неприятных ощущений. Среди врачей нет единого мнения о том, в какой именно момент следует назначать гиперурикемические средства, но все они согласны, что это нужно делать при рецидивирующем артрите, хронической подагре и появлении тофусов, а также при остром подагрическом артрите и мочекаменной болезни. Некоторые врачи считают, что уже первый приступ подагры – достаточное основание для начала лечения. По мнению других, поскольку первый приступ подагры излечивается легко и быстро, то гиперурикемические средства стоит назначать только после 1-2 повторных приступов. Стойкая гиперурикемия на фоне подагрического артрита приводит к повреждению костной и хрящевой тканей. Без лечения уратные отложения со временем увеличиваются, их можно обнаружить на рентгенограммах еще до появления подкожных тофусов. При рентгенологическом обследовании примерно у 40 % больных итермиттирующей подагрой были выявлены тофусы, не обнаруженные при физикальном исследовании. Развитие костных изменений не зависит от частоты приступов артрита, проводимого в прошлом лечения и концентрации мочевой кислоты в сыворотке в момент исследования. «Аллопуринол» снижает концентрацию мочевой кислоты в сыворотке и поэтому его назначение в острой стадии может продлить течение приступа или вызвать новый. Поэтому его можно назначать только в отсутствие признаков воспаления и в сочетании с колхицином. Профилактическое назначение колхицина в дозе 0,5 мг внутрь 1-3 раза в сутки позволяет предотвратить приступы подагры у подавляющего большинства пациентов. Дозы гипоурикемических средств подбирают таким образом, чтобы концентрация мочевой кислоты в сыворотке не превышала 300 мкмоль/л (5 мг%). Внеклеточная жидкость насыщается мочевой кислотой при концентрации 416 мкмоль/л (7 мг%), а при более высокой концентрации происходит кристаллизация уратов в тканях. Поэтому при снижении концентрации мочевой кислоты в сыворотке, например, с 600 до 480 мкмоль/л (с 10 до 8 мг%), ее общее количество в организме не уменьшиться хотя и будет нарастать не так быстро. Если же концентрация мочевой кислоты будет ниже 416 мкмоль/л (7 мг; %), уратные кристаллы начнут растворяться, а общее количество мочевой кислоты – уменьшаться. При успешном лечении приступы подагры прекращаются, а тофусы исчезают. Еще в недалеком прошлом лечение гиперукемии состояло в соблюдении диеты и приеме гипоурикемических средств. В наши дни современные гипоуреикемические средства настолько эффективны, что диета уже не играет такой важной роли, однако пациенту советуют отказаться от спиртных напитков, особенно пива, и изменить рацион таким образом, чтобы снизить риск возникновения ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертонии. Чаще всего в качестве гиперурикемического средства используют «Аллопуринол», который является субстратом и конкурентным ингибитором ксантиноксидазы. Основной метаболит аллопуринола, оксипуринол, тоже подавляет активность ксантиноксидазы. Аллопуринол хорошо всасывается из ЖКТ.

Лечение аллопуринолом эффективно при всех типах гиперурикемии, но особенно показано:

  1. При подагре в сочетании с признаками усиленного образования мочевой кислоты – суточной экскреции мочевой кислоты более 4,8 ммоль (800 мг) при обычном рационе или 3,6 ммоль (600 мг) при диете с пониженным содержанием пуринов, мочекаменной болезнью, почечной недостаточностью, тофусами , возрастом старше 60 лет и непереносимостью или неэффективностью урикозурических средств.
  2. При мочекаменной болезни и суточной экскреции мочевой кислоты более 3,6 ммоль (600 мг).
  3.  При мочевых камнях, состоящих из 2,8- дигидороксиаденина.
  4.  При острой мочекислой нефропатии или угрозе ее развития.

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке и ее экскреция снижаются уже в первые сутки приема аллопуринола, а максимальный эффект наблюдается через две недели. Средняя доза зависит от количества и размеров тофусов и от функции почек. Доза 300 мг почти всегда обладает достаточным гипоурикемическим эффектом; отсутствие эффекта скорее всего означает, что пациенты принимают препарат нерегулярно. «Аллопуринол» можно назначать 1 раз в сутки. При почечной недостаточности дозу уменьшают. Побочные эффекты при лечении аллопуринолом наблюдаются редко. Основные из них – это понос, другие желудочно-кишечные нарушения, сыпь и головная боль. Назначение аллопуринола при почечной недостаточности или в сочетании с тиазидными диуретиками может вызвать алопецию, лихорадку, увеличение лимфоузлов, угнетение кроветворения, токсический гепатит, интерстициальный нефрит, почечную недостаточность, аллергический васкулит и даже привести к смерти. К счастью, подобные реакции наблюдаются редко. При назначении «Аллопуринола» следует учитывать лекарственные взаимодействия. Урикозурические средства снижают концентрацию мочевой кислоты в сыворотке путем подавления реабсорбции в проксимальных канальцах дистальнее места ее секреции. Эти препараты назначают при подагре, если:

  1. Наблюдается почечная гиперурикемия: суточная экскреция мочевой кислоты менее 4,8 ммоль (800 мг) при обычном рационе или 3,6 ммоль (600 мг) при ограниченном потреблении пуринов.
  2. Возраст моложе 60 лет
  3. СКФ более 80 мл/мин
  4. В анамнезе отсутствуют указания на мочекаменную болезнь.

Урикозурические средства эффективны у 70-80% больных. Если же эффект отсутствует, то скорее всего пациент плохо переносит препарат, не выполняет назначения врача, одновременно принимает салицилаты или у него нарушена функция почек. Ослабление действия урикозурических средств под действием салицилатов, по-видимому, связанно с угнетением секреции мочевой кислоты. Увеличивая экскрецию мочевой кислоты, урикозурические средства иногда вызывают образование уратных камней, хотя это случается довольно редко, обычно в начале лечения. Образование камней можно предотвратить путем снижения начальной дозы препарата, обильного питья и, возможно, ощелачивания мочи. Основные побочные эффекты – это аллергические реакции, сыпь и нарушение функции ЖКТ. Тяжелые токсические реакции, такие, как некроз печени и нефротический синдром, возникают редко. 

Мочекаменная болезнь.

Гипоурикемические средства показаны, если подагра сопровождается образованием уратных или кальциевых мочевых камней, причиной которых обычно является повышение концентрации мочевой кислоты в моче. Независимо от природы камней, больной должен пить столько, что бы суточный диурез превышал 2л. Иногда для увеличения растворимости мочевой кислоты проводят ощелачивание мочи при помощи бикарбоната натрия или ацетазоламида. Специфическая терапия при уратных камнях обязательно должна включать аллопуринол для снижения концентрации мочевой кислоты в моче. Кроме того, аллопуринол снижает риск образования оксалатных мочевых камней у больных подагрой или при бессимптомном повышении концентрации мочевой кислоты в сыворотке и моче. Альтернативное средство при уратных или уратно-кальциевых мочевых камнях – это цитрат калия (30-80 ммоль/сут в несколько приемов). Аллопуринол применяют и при наличии мочевых камней, состоящих из 2,8 – дигидроксиаденина.   

Рекомендации наших специалистов (Клиника Элишех - Израиль)

 

Если у вас острый приступ Подагры, назначается:

Colchicine 0.5 мг каждый час (до 16 таблеток в день).

После купирования приступа, переходят на Colchicine 1 таблетку 3 раза в день.

 

Купить Colchicine 10 пачек по 30 таблеток можно на этой странице

Купить Colchicine 10 пачек

Купить Colchicine по одной пачке можно по этой ссылке

http://alishech-vmc.net/ru/home/79-colchicine-05-mg.html

В спокойный период период (между приступами) назначается:

 Allopurinol 100-300 mg * 3 раза в день.

Доза зависит от уровня мочевой кислоты в сывороткe

Купить Allopurinol

 

Сопутствующие товары

30 других товаров в этой категории:

Содержимое упаковки